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西医综合病理学重点内容串讲及复习纲要 |
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资料大小： 41 K |
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| 资料语言： 简体中文 |
| 2008年考研课件、视频、讲座、资料 |
| 添加时间： 2008-3-24 16:23:57 |
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（一）细胞与组织损伤
1. 各种原因都可导致细胞损伤，其中缺氧是导致细胞损伤的一个重要基本环节。细胞损伤后其形态学改变可 分为变性（可逆）和死亡（不可逆，分坏死和凋亡两类）两大类。
2. 细胞与组织损伤的发生机制：细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用、缺氧的损伤作用、化学性损伤、遗传变异
3. 变性分为细胞水肿和细胞内物质异常沉积，是一种可逆性损伤。细胞水肿主要见于代谢活跃、线粒体丰富的细胞（肝细胞、肾曲小管上皮细胞和心肌细胞），细胞内异常物质沉积包括脂肪变性（肝脂肪变最多见、心肌和肾区管上皮细胞脂肪变性）、玻璃样变（结缔组织、血管壁、细胞内玻璃样变性都可见）、纤维素样变性（实际上是一种组织坏死的表现，常见于急性风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等变态反应性疾病和急进性高血压）、粘液样变性（常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲减时的粘液水肿）、淀粉样变性（淀粉样物质不是淀粉而是蛋白质）、病理色素沉积（含铁学黄素沉积于肺巨噬细胞咳出后称为心衰细胞、溶贫时肝脾细胞含铁学黄素沉积、脂褐素沉积）。脂肪变性，也叫脂肪沉积，多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心，以肝最常见。①肝脂肪变性：肉眼观肝均匀肿大，包膜紧张，切面浅黄色，触之有油腻感。脂肪变性在肝小叶内的分布可在小叶中央（肝淤血），可在小叶周边区（磷中毒），也可波及全小叶（长期严重肝淤血）。②心肌脂肪变性：可呈“虎斑心”，发生在严重贫血时。③肾脂肪变性：可见于肾炎、某些化学中毒（特别是汞），严重的肾脂肪变性则见于脂性肾病。玻璃样变性主要见于结缔组织和血管壁。①结缔组织玻璃样变：常见于病理情况引起的纤维瘢痕组织发生玻璃样变。②血管壁玻璃样变：高血压时，肾、脑、视网膜的细动脉最易发生玻璃样变。③细胞内玻璃样变：见于肾小球肾炎伴明显蛋白尿时，由蛋白滤过形成。另外狂犬病、慢性炎症病灶内的浆细胞、慢性酒精中毒时的肝细胞，亦可见有细胞内的玻璃样病变。含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集称为光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光微粒，称为含铁血黄素。脂褐素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜下显示为自噬熔酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。其他类型的形态学特点及意义请看教材。
4. 坏死时细胞核的变化是主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解），常见局灶性胞浆坏死、凝固性坏死（包括干酪样坏死，如结核菌引起的坏死；坏疽：干性坏疽，如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏死；湿性坏疽，如阑尾坏疽、肠坏疽；气性坏疽，坏死继发产气荚膜杆菌感染，呈蜂窝状，应紧急处理）、液化性坏死、脂肪坏死、固缩性坏死。坏死的结局可以是溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化等。
5. 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引发急性炎症反应，又名程序性死亡。发病机制与基因调节有关，凋亡小体的形成是其形态学主要特征。凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，呈强嗜酸性，又称嗜酸性小体，可见于病毒性肝炎。凋亡的意义在于⑴与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切关系⑵与人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生有很密切的关系。
（二）修复、代偿与适应
1.细胞和组织的适应性反应包括肥大（细胞数量不变、细胞器成分增大或增多引起细胞体积增大为肥大，分代偿性肥大和分泌性肥大）、增生（实质细胞数量增多，细胞器成分并不增大或增多，各种良性和恶性肿瘤都属于增生）、萎缩（分生理性萎缩和病理性萎缩，一般是可恢复的）、化生（是指一种已分化成熟的组织向另一种有相似性质的组织转化，例如气管和支气管上皮细胞的磷状上皮化生、慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生、一些间叶组织可化生为透明软骨或骨组织）。 |
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